急性心肌梗塞認識及護理          醫院ICU梁心瑜

前言

隨著國人生活型態的改變,65歲以上民眾每四個人就有一名罹患心臟疾病,而心臟疾病中又以急性心肌梗塞(Acute Hyocardia infarction;AMI)位居國人十大死因第二位(行政院衛生署, 2012)。根據統計心肌梗塞於發作的24小時內的死亡率高達80%,面臨如此具有威脅的急症,若未提早發現問題或告知醫生協助做出正確的醫療處置,很容易因疾病惡化而引發出一連串心臟衰竭的合併症;包括嚴重的心律不整、血壓驟低、心臟破裂、心因性休克等,甚至會造成死亡(賴、顏,2012),因此期望能藉由本篇報告充實自己對急性心肌梗塞認識和護理,更期望能提供病患更好的照護品質

文獻查證

(一)急性心肌梗塞的新分類和定義

    隨著科學的日益進步,2012年美國心臟協會及歐洲心臟協會對新肌梗塞分類出五種新定義:

1.第一型:自發性心肌梗塞(Spontaneous MI) :

這型心肌梗塞的主要原因是血管阻塞使得供應心肌細胞的血流減少,或血管末端的血小板栓塞引起心肌壞死。造成血管阻塞與血小板栓塞的主要機轉是冠狀動脈管壁的硬化斑塊破裂、潰爛、形成裂隙,或剝離而形成冠狀動脈血管腔內的血栓,因此發生心肌梗塞。這是長久以來對心肌梗塞病理機轉最具傳統的認知。這些病人可能有嚴重的慢性心臟疾病,但5-20%的病人經過心導管檢查證實並沒有冠狀動脈阻塞,或者沒有慢性心臟疾病的現象(林、呂、徐,2013)

2.第二型血流供需失衡的缺氧引起之心肌梗塞(MI secondary to an ischemic imbalance):

冠狀動脈血流灌注至心肌細胞,供給血氧;但在疾病狀態下,心肌耗氧量需求增加遠超過血流供應量。在如此血流供需失衡之下,造成心肌缺氧,時間過久,便形成心肌梗塞。造成第型心肌梗塞的疾病包括:冠狀動脈痙攣、冠狀動脈內皮細胞功能異常、冠狀動脈栓塞、高血壓、心搏過速和過慢之心律不整、低血壓、呼吸衰竭。重症病人與接受非心臟手術病人,由於內源性或外源性的兒茶酚胺的血中濃度增加,直接造成心肌毒性,而使心肌生化標記升高。這些狀況都可
能引起第2 型心肌梗塞。勞動型狹心症有4.3%的冠狀動脈痙攣,休息靜態下的狹心症有更高冠狀動脈痙攣的比例(38%) ,而且85%還合併有ST上升。內皮細胞的氧化氮(nitric oxide) 生化
活性減少,使得對內皮細胞依賴型的血管擴張素乙醯膽鹼(acetylcholine)的反應失常,無法達到血管擴張之保護作用,如此的內皮細胞功能異常也是造成第2 型心肌梗塞的原因之一(林、呂、徐,2013)

3.第三型導致死亡之心肌梗塞,但缺乏心肌生化標記之檢驗數據:

病人發生心臟死亡,同時合併出現心肌缺氧的症狀,或心電圖出現新的缺氧變化,或新的LBBB。但在尚未抽血檢驗心肌生化標記,
或心肌生化標記還未上升之前,就已發生死亡,稱為第3 型心肌梗塞(林、呂、徐,2013)

4.第4a型:與PCI有關的心肌梗塞:
實施血管再通暢之介入性治療及開心手術的過程中間與術後,由於儀器及縫合直接碰觸心臟,也可能造成心肌缺氧。診斷要件:如果病人原先cTn值正常,術後48小時內的cTn值大於5 倍的URL之99百分
位值;此外,還包括以下四項之一:(a) 超過20分鐘的心肌缺氧的症狀;(b) 心電圖出現新的ST缺氧變化,及出現Q波;(c) 血管攝影顯示與實施PCI過程中的併發症相關,如:分支血管阻塞,持續的血流過慢,或打通後沒有再出現血流栓塞;(d) 影像檢查證實: 新
損失的活性心肌,或新出現的局部心室壁活動異常。如果病人原先cTn值已經升高且穩定,或正下降中,術後cTn值上升超過原先的20%,則定義為第4a型的再梗塞(reinfarction)。雖然生化標記上升,但對於病人預後目前仍未知,但可藉由數據變化作為PCI技術品質的參考。在實施PCI前應先檢測心肌生化標記作為基本值,然後每3-6 小時再檢測(林、呂、徐,2013)
5.第4b型:與支架血栓有關的心肌梗塞(MIrelated stent thrombosis)
與支架血栓(stent thrombosis)有關的心肌梗塞,稱為第4b型心肌梗塞。診斷標準是出現心肌缺氧的症狀,及心肌生化標記升高或降低,
且至少一值大於URL之99百分位值,後經由冠狀動脈攝影或解剖證實。為了詳細區分PCI與支架血栓之心肌梗塞的時間關係,以便作為分析各區分時段的疾病生理變化,因此將術後發生支架心肌梗塞的時間分為:(1)早期,0至30天;(2)晚期,31天至一年;(3)很晚期,超過一年(林、呂、徐,2013)

6.第五型:與CABG有關的心肌梗塞(MI related
with CABG)在CABG手術過程中,很多因素會造成手
術期間及之後的心肌受損及壞死,包括:(1) 縫合及心臟操作;(2) 冠狀動脈剝離;(3) 術中沒有足夠的心臟保護措施,造成整體心臟或區域性缺氧;(4) 血流再灌注時引起的微小血管事件;(5) 產生氧自由基而引起心肌受損;(6) 非移植血管區域的心肌失去再流通灌注的能力(林、呂、徐,2013)

 (二)急性心肌梗塞的臨床診斷

    一般而言急性心肌梗塞常見的症狀為持續性的胸痛,且可能輻射到下巴、頸部、手臂並併有盜汗、血壓下降、呼吸困難、噁心和焦慮等情況 (王、林、李、陳,2014)。但因發生不適範圍較廣,少部分患者也呈現無症狀故臨床上也不容易鑑別出,故還是需依據心電圖的缺氧變化及心肌生化標記等資料來做主要的判斷(林、呂、徐,2014)

 

1.心肌酵素:通常心肌缺氧和死亡後會產生不同的蛋白質,包括CPK、CKMB、Troponin-I……等,但因對心肌缺氧的專一性不高,優以cTn值作為依據。cTn值至少有一次高於URL的99 百分位值,而且下列五項要件中,至少合乎一項才能被定義為心肌缺氧:(1) 心肌缺氧的症狀(2) 心電圖出現顯著持續的新ST波上升超過20分鐘且同時在其他導程出現對應性的ST波下降 (3) 心電圖出現病理性的Q波(pathological Q waves)(4) 影像檢查證實新損失的活性心肌、新出現的局部心室壁活動異常(5) 血管攝影或解剖確認有冠狀動脈內有血栓(賴、蘇、王,2013)。

 

2.心電圖:出現顯著持續的新ST波上升超過20分鐘且同時在其他導程出現對應性的ST波下降和出現病理性的Q波,心臟死亡同時合併出現心肌缺氧的症狀、心電圖出現新的LBBB。代表在尚未抽血檢驗心肌生化標記,或心肌生化標記還未上升之前,就已發生之死亡。

 

3.血管攝影: 血管攝影前如果病人原先cTn值正常,術後48 小時內,cTn值大於5 倍的URL之99 百分位值;如果病人原先cTn值已經升高且穩定,或正下降中,術後值上升超過原先的20%。

 

4.冠狀動脈繞道手術(CABG) 有關的心肌梗塞:如果病人原先cTn值正常,術後48 小時內,cTn值大於10 倍的URL之99 百分位值。還包括以下三項之一:(1) 心電圖出現病理性的Q波或新的LBBB;(2) 血管攝影證實新移植的血管或原先血管發生新的血栓;(3) 影像檢查證實:新損失的活性心肌細胞、心電圖新出現的局部心室壁活動異常(林、呂、徐,2013)。

 

(三)急性心肌梗塞的醫療處置

 

    醫療處置目標是降低心臟負荷並增加心肌氧氣的供應(林、呂、徐,2013)急性心肌梗塞的病人到院10分鐘內就必須完成心電圖、初次肌鈣蛋白結果、雙重血小板抑制劑給藥時間應在症狀發生後12小時內搶救黃金原則NONA:立即給予靜脈注射小劑量Morphine止痛劑來止痛、並且使用O2氧氣(如:鼻導管)來維持血氧飽和度至少達95% 以上給予心臟血管擴張劑NTG舌下含服來降低前負荷與心肌氧氣需求與血小板抑制劑Aspirin 325mg口服使用有效抑制血小板的環狀氧合酵素來降低血栓素A2的血中濃度,以預防冠狀動脈阻塞變化(王、林、李、陳,2014)、抗凝血劑Heparin 5000U靜脈注射之後,立即注射血栓溶解劑接受心導管檢、或以緊急氣球擴張術治療將阻塞的冠狀動脈開通、冠狀動脈繞道手術使心肌血流重新灌注,改善左心室功能(張、李,2012)

 

  其中以緊急氣球擴張術為目前以實證醫學公認最有效的治療方法;同時儘早給予雙重血小板抑制劑並執行氣球擴張術,如能在到院後90分鐘內完成,可有效降低急性心肌梗塞病人的死亡率(賴、蘇、王,2013)急性心肌梗塞患者若併嚴重心臟衰竭經藥物治療仍效果不彰者,需考慮立即放置IABP來增加冠狀動脈血流及心輸出量,進而增加冠狀動脈血流來穩定血壓(2012張、李) ,放置IABP的禁忌有以下需要特別提醒醫師注意:主動脈瓣膜嚴重的閉鎖不全、主動脈血管瘤、主動脈剝離性血管瘤、不適合心臟移植的慢性末期心臟病、主動脈瓣狹窄、週邊動脈阻塞疾病、曾接受過主動脈瘤的相關手術。而IABP原理是運用當主動脈瓣膜剛打開時,心臟開始收縮前,Q波出現之際,幫捕將氦氣抽離氣球,來降低主動脈內的壓力,使心室的血液打出來前,瞬間降低其動脈內的阻力,即後負荷也可以隨之降低,減少左心室的負擔,在生理線相分析,其心肌耗氧量也會降低,左心室的壓力也會相對降低的。接著當主動脈瓣膜關閉時,心臟開始舒張期,T波出現之際,氣球會快速充氣來擴張,使主動脈舒張壓瞬間提高,維持比左心室還高的壓力,此時左心室心肌,才能得到更多的血液灌流量,即冠狀動脈血流此時就會有明顯的上升,生理解釋,心肌的氧氣供應量會顯著提高,主動脈舒張壓力時間指數上升,這樣對缺氧的心肌才可大有幫助

 

(四)急性心肌梗塞的用藥

 

    急性心肌硬塞病人持續使用抗凝血劑、抗血小板類的藥物治療,始能有效降低疾病死亡率(張、李,2012)。病人若能持續規則服藥,不僅能有效滿少心臟負荷及提升血液供應,更可降低心肌細胞耗氧率及促使血管擴張,降低死亡風險或再住院率 (張、李,2012)

 

  急性心肌梗塞急性期給予靜脈注射小劑量Morphine 止痛劑來止痛給予心臟血管擴張劑:NTG舌下含服來降低前負荷與心肌氧氣需求與血小板抑制劑Aspirin 325mg口服使用有效抑制血小板的環狀氧合酵素來降低血栓素A2的血中濃度,以預防冠狀動脈阻塞變化(王、林、李、陳,2014),住院期間護理人員需告知病患藥物作用外還要特別觀察病人並且注意藥物的副作用,如:Bokey 主要作用為治療心臟血管栓塞服用Bokey可能會有出血傾向(牙齦出血、血痰、流血不止、紫斑、瘀血等等),但礙於藥物持續作用,在住院期間,得隨時觀察病人,如果藥物副作用嚴重需要隨時請醫師協助處理。若是發現出血傾向隨時告知醫生,必要時醫生會做調整藥物的處理。Plavix 主要為減少心肌梗塞,但只需單獨服用不需額外配搭相關抗凝劑。Concor 主要作用治療心肌硬塞引起的心衰竭,服用Concor 最主要須留意血壓降低而造成病人頭暈不舒服。lmdur 主要治療狹心症,當出現頭暈時是很重要的副作用。Nitroglycerin 預防狹心症,但須快速吞服藥物,儘快透過腸胃道血流迅速頤收並發揮藥效。Nitroglycerin 俗稱救心丸,隨身攜帶最重要,不需考慮體溫高而影響藥效保存問題。Coumadin 是預防血栓凝集和減少梗塞發生。所有藥物都需要規則給予病人服藥,以免影響藥物作用時間,進而對急性心肌梗塞疾病的治療造成延誤。

 

  其他藥物如:乙型阻斷劑對保護心臟的功效,而針對於急性心肌梗塞合併心衰竭病人,服用血管張力素轉換酶抑制劑(ACEI)或血管張力素接受器阻斷劑(ARB)可有效抑制死亡率及再住院率。此外,早期給予患者降血脂藥物治療,可有效降低冠心病的再發生率,進而降低再住院率及死亡率(2013,賴、蘇、王)

 

 (五)急性心肌梗塞的護理包刮生理和心理層面:

 

1.生理層面原則為密切監測生命徵象變化和護理評估及身體檢以確保血流動力學的穩定狀態,並且協助醫師預防心肌梗塞再發生及治療致命性心律不整;當胸痛發生時,需快速評估胸痛的性質、持續時間、位置及強度外,還需做12導程心電圍,監測心電圖ST段有無升高和T波有無導致或者出線Q波等及抽血監測心肌酵數變化;臨床上必要時依醫囑評估後給予靜脈注射小劑量嗎啡,和提供氧氣治療,以提供身體所需的氧氣和改善組織缺氧,並觀察治療後的反應。在發作後24-48小時需對臥床休息,必要時評估急性心肌梗塞病人的飲食狀況及排便情形來建議醫生是否應給予軟便劑服用,以避免用力排便造成心肌過度耗氣,預防引發心律不整(張、李,2012)急性心肌梗塞的病患照護時,必須盡量滅少心臟負荷,減少訪客打擾提供一個安靜的環境,也可以鼓勵病人多臥床休息或採集中護理減少打擾病人來讓病人得到充分的休息,密集監測生命徵象的變化隨時評估並且保持血氧在95%以上,依照醫囑給予適當的氧氣使用來增加心肌氧氣的供應,以降低硬塞的範圈,若血氧不夠或者呼吸有變化就必須通知醫生看是否需要抽血檢查或更改氧氣的條件,而心跳如果忽然驟增必須注意病人是否有發燒,也能告知醫生追蹤心電圖檢查是否有變化,而心跳如果忽然驟減除了告知醫生外也需隨時注意是否需要急救。若病人是留有IABP時,基本的除了需隨時評估及記錄生命徵象、心電間變化,還需要判讀IABP機器上波形正確性等等,並且觀察插入肢體和對側肢體的脈搏強度、末梢血循、膚色有無變白或者發黑、有無疼痛、溫度變化、及感覺有無異常;且需採對臥床休息,患側肢體需保持(張、李,2012)若床要抬高也不可超過30度,以免發扯到IABP管路造成位子移位或者穿孔等危險,身為護理人員還需隨時注意IABP的併發症:下肢缺血和出血就必須聯絡醫生,必要時必須做血栓切除術或者股動脈繞道術、氣球上出現血跡時有可能表示氣球導管卡在主動脈內,必須要從後腹膜手術腔進入腹部主動脈拔出氣球導管,但要注意死亡率高,也必須注意至置入IABP的地方有無出血,以免造成血管瘤

 

2.在病患的心理方面,也必須隨時留意病患是否有疼痛或者不舒服,因為當病患在面臨疼痛或不適時,會增加心臟的負荷及增加心肌耗氧量,進而導致負面的情緒反應及睡眠障礙,影響延緩疾病恢復,此時護理人員除了能告知醫生建議止痛藥物的調整外,還可以多和患者溝通。

 

3.結論

 

  1. 4.  比起癌症,能瞬間奪取人命的心肌梗塞更需要大家的注意,除了急性心肌梗塞疾病本身的發生常是突然的、毫無預警的,而且任何年齡都有可能發生遇到心肌梗塞的病人除了需要醫生多方警慎的考量精確的診斷和正確的治療外,更需要護理人員密集觀察和具備專業評估的能力,當察覺任何異常時,能提早發現問題告知並協助醫師緊急且正確的醫療處置,才能減少對病人的傷害,進而協助病人早日恢復健康然而生活在充滿精緻飲食、過勞工作的現代,若護理人員能告知病人和病人家屬藉由禁菸、規律運動、飲食控制、定期體檢,就能協助國人達到減少心肌梗塞的發生率

 

    舉筆者照顧I-7先生的例子來說,因開心手術後留置兩根胸管,即使已經有每六小時的止痛藥可施打,但病人卻還是時常會不舒服,而病人本身又有氣切,雖無法用言語溝通但能用筆談和閉鎖式問據詢問病人是否有不舒服以及觀察病人的表情來判斷是否需要協助。而護理期間筆者每1~2小時就會探視病人是否需協助翻身或改變成病患認為較舒適的姿勢,也曾利用厚棉被折成病患專用靠墊和腳墊、而枕頭支拖病患肩頸部或協助按摩來滅輕不適。另外雖然醫療雖能治療患者的病但是護理人員卻是最了解病患的人,故期望本篇能對心肌梗塞的照護提供些資訊

 

參考文獻

 

1.王郁菁、林翠娟、李妙粉、陳淑暖(2014)初次罹患急性心肌梗塞併發心律不整病人之急診護理經驗―個案報告北市醫學雜誌11(1),112-119。

 

2.賴苑惠、蘇界守、王國陽(2013)。急性心肌硬塞臨床成效指標之監測與應用—以台中榮總心臟血管中心為例。醫療品質雜誌7(4),39-42。

 

3. 林世崇、呂炎原、徐漢仲(2013)。心肌梗塞之重新定義與臨床分類。內科學誌1(1),1-11。

 

4. 張淑勤、李彩緝(2012) 。 一位初次罹患急性心肌硬塞個案重症護理經驗。澳門護理雜誌11(1),38-43。

 

5.Akihiko Takahashi &Takeshi Yamada(2015).Urgent Balloon Aortic Valvuloplasty for Worsening Heart Failure in a Patient with Acute Myocardial Infarction and Critical Aortic Stenosis. Acta Cardiologica Sinica ,31(1),75-77。

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

急性心肌梗塞認識及護理          台北醫院ICU梁心瑜

前言

隨著國人生活型態的改變,65歲以上民眾每四個人就有一名罹患心臟疾病,而心臟疾病中又以急性心肌梗塞位居國人十大死因第二位

 (行政院衛生署, 2014)。根據統計24小時內的死亡率高達80%(張、劉、陳,2006),面臨如此具有威脅的急症,若未提早發現問題或告知醫生協助做出正確的醫療處置,很容易因疾病惡化而引發出一連串心臟衰竭的合併症。包括嚴重的心律不整、血壓驟低、心臟破裂、心因性休克等,甚至會造成死亡(賴、顏,2012),因此期望能藉由本篇報告充實自己對急性心肌梗塞認識和護理,更期望能提供病患更好的照護品質

文獻查證

(一)急性心肌梗塞的生理病理變化

  急性心肌梗塞又稱心肌梗死,是指冠狀動脈內因血栓阻斷或者血管病變造成血流急劇減少或中斷,使相應的心肌出線嚴重而持久的急性缺血,最終導致心肌的缺血性壞死(林、呂、徐,2013)。急性心肌梗塞臨床上症狀有持久的胸痛或胸骨後痛、輻射痛、發熱、白血球計數變高、血清心肌素上升、心電圖反映出心臟有損傷或者缺血和壞死、喘、冒冷汗、噁心、焦慮(王、林、李、陳,2014)。心肌梗塞的病人可能有即將死亡的感覺,甚至意識不清或昏厥,了解症狀後還須評估病人是否有血管疾病的危險因子如:高血脂、糖尿病、高血壓、抽菸、男性、家族史與高年齡。在Chin et al.的研究指出急性心肌梗塞死亡率高達60%,治療目標是降低心臟負荷並增加心肌氧氣的供應(王、林、李、陳,2014)心肌梗塞患者最常見動脈狀硬化病變,機轉是動脈血管壁層表面受到非特殊性的傷害時,會導致動脈血管壁的表層有屑或落的情形或持續暴露在血管層的危害下,會導致脂質沉澱,平滑肌細胞增生,造成血管膜受傷、血小板(凝血)纖維蛋白交互作用、血栓形成、硬化發生及鈣化,造成心肌血流滅少及心輸出量不足(林、呂、徐,2013)

(二)急性心肌梗塞的臨床診斷

  急性心肌梗塞泛指冠狀動脈血流急性滅少,無法供應心肌足的氧氣需求壘,而造成心肌組織壞死,進而影響心臟功能(林、呂、徐,2013)急性心肌梗塞又稱心肌梗死,是指冠狀動脈內因血栓阻斷或者血管病變造成血流急劇減少或中斷,使相應的心肌出線嚴重而持久的急性缺血,最終導致心肌的缺血性壞死。急性心肌梗塞臨床上症狀有持久的胸痛或胸骨後痛、輻射痛、發熱、白血球計數變高、血清心肌素上升、心電圖反映出心臟有損傷或者缺血和壞死、喘、冒冷汗、噁心、焦慮(王、林、李、陳,2014)。急性心肌梗塞的診斷方式有以下:1.心肌生化標記的升高或降低,優以cTn值作為依據。cTn值至少有一次高於URL的99 百分位值,而且下列五項要件中,至少合乎一項:(1) 心肌缺氧的症狀(2) 心電圖出現顯著持續的新ST波上升超過20分鐘且同時在其他導程出現對應性的ST波下降 (3) 心電圖出現病理性的Q波(pathological Q waves)(4) 影像檢查證實新損失的活性心肌、新出現的局部心室壁活動異常(5) 血管攝影或解剖確認有冠狀動脈內有血栓(賴、蘇、王,2013)。2. 心臟死亡同時合併出現心肌缺氧的症狀、新的LBBB。在尚未抽血檢驗心肌生化標記,或心肌生化標記還未上升之前,就已發生之死亡。3. 與PCI有關的心肌梗塞:如果病人原先cTn值正常,術後48 小時內,cTn值大於5 倍的URL之99 百分位值;如果病人原先cTn值已經升高且穩定,或正下降中,術後值上升超過原先的20%。4. 與支架血栓有關的心肌梗塞:出現心肌缺氧的症狀、心肌生化標記升高或降低,且至少一值大於URL之99 百分位值,由冠狀動脈攝影或解剖證實。5. 與冠狀動脈繞道手術(CABG) 有關的心肌梗塞:如果病人原先cTn值正常,術後48 小時內,cTn值大於10 倍的URL之99 百分位值。還包括以下三項之一:(1) 心電圖出現病理性的Q波或新的LBBB;(2) 血管攝影證實新移植的血管或原先血管發生新的血栓;(3) 影像檢查證實:新損失的活性心肌細胞、心電圖新出現的局部心室壁活動異常(林、呂、徐,2013)。

(三)急性心肌梗塞的醫療處置

  醫療處置目標是降低心臟負荷並增加心肌氧氣的供應(林、呂、徐,2013)急性心肌梗塞的病人到院10分鐘內就必須完成ECG(AMI-01)、初次肌鈣蛋白結果、雙重血小板抑制劑給藥時間,在症狀發生後12小時搶救黃金時間內,急性期給予靜脈注射小劑量Morphine止痛劑來止痛、並且使用氧氣(如:鼻導管)來維持血氧飽和度至少達95% 以上給予心臟血管擴張劑:NTG舌下含服來降低前負荷與心肌氧氣需求與血小板抑制劑Aspirin 325mg口服使用有效抑制血小板的環狀氧合酵素來降低血栓素A2的血中濃度,以預防冠狀動脈阻塞變化(王、林、李、陳,2014)、抗凝血劑Heparin 5000U靜脈注射之後,立即注射血栓溶解劑接受心導管檢、或以緊急氣球擴張術治療將阻塞的冠狀動脈開通、冠狀動脈繞道手術使心肌血流重新灌注,改善左心室功能(張、李,2012)

  其中以緊急氣球擴張術為目前以實證醫學公認最有效的治療方法;同時儘早給予雙重血小板抑制劑並執行氣球擴張術,如能在到院後90分鐘內完成,可有效降低急性心肌梗塞病人的死亡率(賴、蘇、王,2013)急性心肌梗塞患者若心輸出量不足時,可放置IABP來增加冠狀動脈血流及心輸出量,進而滅少心肌缺氧及後負荷(2012張、李) ,放置IABP的禁忌有以下需要特別提醒醫師注意:主動脈瓣膜嚴重的閉鎖不全、主動脈血管瘤、主動脈剝離性血管瘤、不適合心臟移植的慢性末期心臟病、主動脈瓣狹窄、週邊動脈阻塞疾病、曾接受過主動脈瘤的相關手術。而IABP原理是運用當主動脈瓣膜剛打開時,心臟開始收縮前,Q波出現之際,幫捕將氦氣抽離氣球,來降低主動脈內的壓力,使心室的血液打出來前,瞬間降低其動脈內的阻力,即後負荷也可以隨之降低,減少左心室的負擔,在生理線相分析,其心肌耗氧量也會降低,左心室的壓力也會相對降低的。接著當主動脈瓣膜關閉時,心臟開始舒張期,T波出現之際,氣球會快速充氣來擴張,使主動脈舒張壓瞬間提高,維持比左心室還高的壓力,此時左心室心肌,才能得到更多的血液灌流量,即冠狀動脈血流此時就會有明顯的上升,生理解釋,心肌的氧氣供應量會顯著提高,主動脈舒張壓力時間指數上升,這樣對缺氧的心肌才可大有幫助

(四)急性心肌梗塞的用藥

  急性心肌硬塞病人持續使用抗凝血劑、抗血小板類的藥物治療,始能有效降低疾病死亡率(張、李,2012)。病人若能持續規則服藥,不僅能有效滿少心臟負荷及提升血液供應,更可降低心肌細胞耗氧率及促使血管擴張,降低死亡風險或再住院率 (張、李,2012)

  急性心肌梗塞急性期給予靜脈注射小劑量Morphine 止痛劑來止痛給予心臟血管擴張劑:NTG舌下含服來降低前負荷與心肌氧氣需求與血小板抑制劑Aspirin 325mg口服使用有效抑制血小板的環狀氧合酵素來降低血栓素A2的血中濃度,以預防冠狀動脈阻塞變化(王、林、李、陳,2014),住院期間護理人員需告知病患藥物作用外還要特別觀察病人並且注意藥物的副作用,如:Bokey 主要作用為治療心臟血管栓塞服用Bokey可能會有出血傾向(牙齦出血、血痰、流血不止、紫斑、瘀血等等),但礙於藥物持續作用,在住院期間,得隨時觀察病人,如果藥物副作用嚴重需要隨時請醫師協助處理。若是發現出血傾向隨時告知醫生,必要時醫生會做調整藥物的處理。Plavix 主要為減少心肌梗塞,但只需單獨服用不需額外配搭相關抗凝劑。Concor 主要作用治療心肌硬塞引起的心衰竭,服用Concor 最主要須留意血壓降低而造成病人頭暈不舒服。lmdur 主要治療狹心症,當出現頭暈時是很重要的副作用。Nitroglycerin 預防狹心症,但須快速吞服藥物,儘快透過腸胃道血流迅速頤收並發揮藥效。Nitroglycerin 俗稱救心丸,隨身攜帶最重要,不需考慮體溫高而影響藥效保存問題。Coumadin 是預防血栓凝集和減少梗塞發生。所有藥物都需要規則給予病人服藥,以免影響藥物作用時間,進而對急性心肌梗塞疾病的治療造成延誤。

  其他藥物如:乙型阻斷劑對保護心臟的功效,而針對於急性心肌梗塞合併心衰竭病人,服用血管張力素轉換酶抑制劑(ACEI)或血管張力素接受器阻斷劑(ARB)可有效抑制死亡率及再住院率。此外,早期給予患者降血脂藥物治療,可有效降低冠心病的再發生率,進而降低再住院率及死亡率(2013,賴、蘇、王)

 (五)急性心肌梗塞的護理

  急性心肌梗塞急性期護理原則為密切監測生命徵象變化和護理評估及身體檢以確保血流動力學的穩定狀態,並且協助醫師預防心肌梗塞再發生及治療致命性心律不整;當胸痛發生時,需快速評估胸痛的性質、持續時間、位置及強度外,還需做12導程心電圍,監測心電圖ST段有無升高和T波有無導致或者出線Q波等及抽血監測心肌酵數變化;臨床上必要時依醫囑評估後給予靜脈注射小劑量嗎啡,和提供氧氣治療,以提供身體所需的氧氣和改善組織缺氧,並觀察治療後的反應。在發作後24-48小時需對臥床休息,必要時評估急性心肌梗塞病人的飲食狀況及排便情形來建議醫生是否應給予軟便劑服用,以避免用力排便造成心肌過度耗氣,預防引發心律不整(張、李,2012)急性心肌梗塞的病患照護時,必須盡量滅少心臟負荷,減少訪客打擾提供一個安靜的環境,也可以鼓勵病人多臥床休息或採集中護理減少打擾病人來讓病人得到充分的休息,密集監測生命徵象的變化隨時評估並且保持血氧在95%以上,依照醫囑給予適當的氧氣使用來增加心肌氧氣的供應,以降低硬塞的範圈,若血氧不夠或者呼吸有變化就必須通知醫生看是否需要抽血檢查或更改氧氣的條件,而心跳如果忽然驟增必須注意病人是否有發燒,也能告知醫生追蹤心電圖檢查是否有變化,而心跳如果忽然驟減除了告知醫生外也需隨時注意是否需要急救。若病人是留有IABP時,基本的除了需隨時評估及記錄生命徵象、心電間變化,還需要判讀IABP機器上波形正確性等等,並且觀察插入肢體和對側肢體的脈搏強度、末梢血循、膚色有無變白或者發黑、有無疼痛、溫度變化、及感覺有無異常;且需採對臥床休息,患側肢體需保持(張、李,2012)若床要抬高也不可超過30度,以免發扯到IABP管路造成位子移位或者穿孔等危險,身為護理人員還需隨時注意IABP的併發症:下肢缺血和出血就必須聯絡醫生,必要時必須做血栓切除術或者股動脈繞道術、氣球上出現血跡時有可能表示氣球導管卡在主動脈內,必須要從後腹膜手術腔進入腹部主動脈拔出氣球導管,但要注意死亡率高,也必須注意至置入IABP的地方有無出血,以免造成血管瘤。在病患的生理和心理方面,也必須隨時留意病患是否有疼痛或者不舒服,因為當病患在面臨疼痛或不適時,會增加心臟的負荷及增加心肌耗氧量,進而導致負面的情緒反應及睡眠障礙,影響延緩疾病恢復,此時護理人員除了能告知醫生建議止痛藥物的調整外,還可以和患者溝通協助病患改變較舒適的姿勢或者定時翻身,使用靠墊、枕頭或協助按摩來滅輕不適。

結論

  比起癌症,能瞬間奪取人命的心肌梗塞更需要大家的注意,除了急性心肌梗塞疾病本身的發生常是突然的、毫無預警的,而且任何年齡都有可能發生遇到心肌梗塞的病人除了需要醫生多方警慎的考量精確的診斷和正確的治療外,更需要護理人員密集觀察和具備專業評估的能力,當察覺任何異常時,能提早發現問題告知並協助醫師緊急且正確的醫療處置,才能減少對病人的傷害,進而協助病人早日恢復健康然而生活在充滿精緻飲食、過勞工作的現代,若護理人員能告知病人和病人家屬藉由禁菸、規律運動、飲食控制、定期體檢,就能協助國人達到減少心肌梗塞的發生率

參考文獻

1.王郁菁、林翠娟、李妙粉、陳淑暖(2014)初次罹患急性心肌梗塞併發心律不整病人之急診護理經驗―個案報告北市醫學雜誌11(1),112-119。

2.賴苑惠、蘇界守、王國陽(2013)。急性心肌硬塞臨床成效指標之監測與應用—以台中榮總心臟血管中心為例。醫療品質雜誌7(4),39-42。

3. 林世崇、呂炎原、徐漢仲(2013)。心肌梗塞之重新定義與臨床分類。內科學誌1(1),1-11。

4. 張淑勤、李彩緝(2012) 。 一位初次罹患急性心肌硬塞個案重症護理經驗。澳門護理雜誌11(1),38-43。

5.Akihiko Takahashi &Takeshi Yamada(2015).Urgent Balloon Aortic Valvuloplasty for Worsening Heart Failure in a Patient with Acute Myocardial Infarction and Critical Aortic Stenosis. Acta Cardiologica Sinica ,31(1),75-77。

 

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